Biologia — zadania maturalne

Matura 2026 · maj · Formuła 2023 · poziom rozszerzony

5 podzadania

Informacja do podzadań

Naturalny receptor limfocytów T rozpoznaje i wiąże antygeny peptydowe prezentowane przez cząsteczki MHC na powierzchni komórek własnego organizmu. Komórki nowotworowe mają jednak często obniżoną ilość białek MHC – głównego układu zgodności tkankowej.

Jedną z nowoczesnych metod leczenia niektórych nowotworów jest terapia CAR-T, polegająca na modyfikacji genetycznej limfocytów T pacjenta tak, aby wytwarzały one tzw. chimeryczny receptor antygenowy (CAR, ang. chimeric antigen receptor). Funkcją zmodyfikowanych limfocytów T (CAR-T) jest rozpoznawanie specyficznych białek – występujących tylko na powierzchni komórek nowotworowych. CAR-T mają możliwość bezpośredniego wiązania antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania MHC. Antygeny występujące na powierzchni komórek nowotworowych dzieli się na:

specyficzne – występujące tylko na powierzchni komórek nowotworowych
niespecyficzne – występujące zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni komórek zdrowych.

W terapii CAR-T najpierw izoluje się z krwi pacjenta leukocyty, w tym – limfocyty T. Następnie limfocyty T zostają poddane modyfikacjom genetycznym. Stosuje się do tego jedną z metod:

do limfocytów T wprowadza się za pomocą impulsu elektrycznego (elektroporacja) mRNA kodujący receptor CAR
limfocyty T infekuje się genetycznie zmodyfikowanym retrowirusem, zawierającym gen kodujący receptor CAR.

Na koniec CAR-T są namnażane, aktywowane, a następnie wstrzykiwane do krwiobiegu pacjenta. Na schemacie przedstawiono istotę terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa.

Na podstawie: National Cancer Institute, CAR T Cells: Engineering Patients’ Immune Cells to Treat Their Cancers, 2025. Schemat: cytologicsbio.com

Schemat terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa, wraz z oznaczeniami etapów, komórek i receptora.

Zadanie 14.1

Inny dział1 pkt

Układ odpornościowy

49%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Naturalny receptor limfocytów T rozpoznaje i wiąże antygeny peptydowe prezentowane przez cząsteczki MHC na powierzchni komórek własnego organizmu. Komórki nowotworowe mają jednak często obniżoną ilość białek MHC – głównego układu zgodności tkankowej.

Jedną z nowoczesnych metod leczenia niektórych nowotworów jest terapia CAR-T, polegająca na modyfikacji genetycznej limfocytów T pacjenta tak, aby wytwarzały one tzw. chimeryczny receptor antygenowy (CAR, ang. chimeric antigen receptor). Funkcją zmodyfikowanych limfocytów T (CAR-T) jest rozpoznawanie specyficznych białek – występujących tylko na powierzchni komórek nowotworowych. CAR-T mają możliwość bezpośredniego wiązania antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania MHC. Antygeny występujące na powierzchni komórek nowotworowych dzieli się na:

specyficzne – występujące tylko na powierzchni komórek nowotworowych
niespecyficzne – występujące zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni komórek zdrowych.

W terapii CAR-T najpierw izoluje się z krwi pacjenta leukocyty, w tym – limfocyty T. Następnie limfocyty T zostają poddane modyfikacjom genetycznym. Stosuje się do tego jedną z metod:

do limfocytów T wprowadza się za pomocą impulsu elektrycznego (elektroporacja) mRNA kodujący receptor CAR
limfocyty T infekuje się genetycznie zmodyfikowanym retrowirusem, zawierającym gen kodujący receptor CAR.

Na koniec CAR-T są namnażane, aktywowane, a następnie wstrzykiwane do krwiobiegu pacjenta. Na schemacie przedstawiono istotę terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa.

Na podstawie: National Cancer Institute, CAR T Cells: Engineering Patients’ Immune Cells to Treat Their Cancers, 2025. Schemat: cytologicsbio.com

Uzasadnij, że w terapii CAR-T nie należy stosować receptorów CAR rozpoznających niespecyficzne antygeny nowotworowe.

Schemat terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa, wraz ze strzałkami i wszystkimi oznaczeniami etapów, komórek, receptora CAR oraz antygenu.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Zasady oceniania

1 pkt – poprawna odpowiedź uwzględniająca niszczenie zdrowych komórek organizmu.

0 pkt – odpowiedź niespełniająca wymagań na 1 pkt albo brak odpowiedzi.

Przykładowe odpowiedzi

Zadaniem komórek CAR-T jest niszczenie komórek nowotworowych, przy jednoczesnym oszczędzaniu prawidłowych komórek organizmu.
Nie należy stosować receptorów CAR rozpoznających niespecyficzne antygeny nowotworowe, ponieważ komórki CAR-T powinny rozpoznawać i niszczyć tylko komórki nowotworowe z odpowiednim antygenem, a nie – zdrowe komórki organizmu.
Gdyby tego nie zrobiono, komórki CAR-T działałyby tak, że rozpoznawałyby i niszczyłyby również inne niż nowotworowe komórki w organizmie.
Brak wytypowania antygenu charakterystycznego tylko dla danej komórki nowotworowej powodowałby, że terapia CAR-T przypominałaby chorobę autoimmunizacyjną.
Taka terapia prowadziłaby do niszczenia zdrowych komórek.
Receptory CAR rozpoznające niespecyficzne antygeny nowotworowe stosuje się wtedy, kiedy nie można znaleźć na komórkach nowotworowych antygenów specyficznych, ponieważ taka terapia prowadzi do niszczenia zarówno komórek nowotworowych, jak i komórek zdrowych.
Celem terapii CAR-T są często antygeny (np. CD19, BCMA) występujące nie tylko na powierzchni komórek nowotworowych, lecz także na powierzchni tej populacji zdrowych komórek pacjenta, z której wywodzi się nowotwór. Te antygeny są jednak zawsze dokładnie zdefiniowane, a ich występowanie – ograniczone do tej populacji komórek gospodarza (np. do limfocytów CD19+), tak aby pozostałe, zdrowe komórki pacjenta nie stały się celem CAR-T.

Zadanie 14.2

Inny dział1 pkt

Układ odpornościowy

30%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Naturalny receptor limfocytów T rozpoznaje i wiąże antygeny peptydowe prezentowane przez cząsteczki MHC na powierzchni komórek własnego organizmu. Komórki nowotworowe mają jednak często obniżoną ilość białek MHC – głównego układu zgodności tkankowej.

Jedną z nowoczesnych metod leczenia niektórych nowotworów jest terapia CAR-T, polegająca na modyfikacji genetycznej limfocytów T pacjenta tak, aby wytwarzały one tzw. chimeryczny receptor antygenowy (CAR, ang. chimeric antigen receptor). Funkcją zmodyfikowanych limfocytów T (CAR-T) jest rozpoznawanie specyficznych białek – występujących tylko na powierzchni komórek nowotworowych. CAR-T mają możliwość bezpośredniego wiązania antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania MHC. Antygeny występujące na powierzchni komórek nowotworowych dzieli się na:

specyficzne – występujące tylko na powierzchni komórek nowotworowych
niespecyficzne – występujące zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni komórek zdrowych.

W terapii CAR-T najpierw izoluje się z krwi pacjenta leukocyty, w tym – limfocyty T. Następnie limfocyty T zostają poddane modyfikacjom genetycznym. Stosuje się do tego jedną z metod:

do limfocytów T wprowadza się za pomocą impulsu elektrycznego (elektroporacja) mRNA kodujący receptor CAR
limfocyty T infekuje się genetycznie zmodyfikowanym retrowirusem, zawierającym gen kodujący receptor CAR.

Na koniec CAR-T są namnażane, aktywowane, a następnie wstrzykiwane do krwiobiegu pacjenta. Na schemacie przedstawiono istotę terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa.

Na podstawie: National Cancer Institute, CAR T Cells: Engineering Patients’ Immune Cells to Treat Their Cancers, 2025. Schemat: cytologicsbio.com

Wyjaśnij, dlaczego zmodyfikowane limfocyty T (CAR-T) mają większe szanse na zniszczenie komórki nowotworowej niż fizjologiczne limfocyty T. W odpowiedzi odnieś się do funkcji MHC w rozwoju odpowiedzi immunologicznej.

Schemat terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa, od modyfikacji limfocytu T po związanie i śmierć komórki nowotworowej; wycinek obejmuje wszystkie podpisy i strzałki.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe odpowiedzi

W przeciwieństwie do fizjologicznych limfocytów T, CAR-T rozpoznają i wiążą antygeny komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania białka MHC, którego ilość w tych komórkach jest obniżona.
Limfocyty CAR-T rozpoznają antygeny komórek nowotworowych w sposób niezależny od obecności białka MHC na ich powierzchni, czego nie potrafią limfocyty fizjologiczne, a komórki nowotworowe mają małą ilość białek MHC.
Ilość białka MHC w komórkach nowotworowych jest obniżona, a więc niszczenie ich z udziałem fizjologicznych limfocytów, wymagających obecności białek MHC, byłoby mniej skuteczne. CAR-T są aktywowane przez kontakt z antygenem niezależnie od cząsteczek MHC.

Zasady oceniania

1 pkt – poprawne wyjaśnienie, uwzględniające konieczność prezentacji fizjologicznym limfocytom T antygenów przez cząsteczki MHC oraz możliwość rozpoznawania przez limfocyty CAR-T antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania białka MHC, którego ilość w komórkach nowotworowych jest obniżona.

0 pkt – odpowiedź niespełniająca wymagań na 1 pkt albo brak odpowiedzi.

Zadanie 14.3

2 pkt

inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

11%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Naturalny receptor limfocytów T rozpoznaje i wiąże antygeny peptydowe prezentowane przez cząsteczki MHC na powierzchni komórek własnego organizmu. Komórki nowotworowe mają jednak często obniżoną ilość białek MHC – głównego układu zgodności tkankowej.

Jedną z nowoczesnych metod leczenia niektórych nowotworów jest terapia CAR-T, polegająca na modyfikacji genetycznej limfocytów T pacjenta tak, aby wytwarzały one tzw. chimeryczny receptor antygenowy (CAR, ang. chimeric antigen receptor). Funkcją zmodyfikowanych limfocytów T (CAR-T) jest rozpoznawanie specyficznych białek – występujących tylko na powierzchni komórek nowotworowych. CAR-T mają możliwość bezpośredniego wiązania antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania MHC. Antygeny występujące na powierzchni komórek nowotworowych dzieli się na:

specyficzne – występujące tylko na powierzchni komórek nowotworowych
niespecyficzne – występujące zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni komórek zdrowych.

W terapii CAR-T najpierw izoluje się z krwi pacjenta leukocyty, w tym – limfocyty T. Następnie limfocyty T zostają poddane modyfikacjom genetycznym. Stosuje się do tego jedną z metod:

do limfocytów T wprowadza się za pomocą impulsu elektrycznego (elektroporacja) mRNA kodujący receptor CAR
limfocyty T infekuje się genetycznie zmodyfikowanym retrowirusem, zawierającym gen kodujący receptor CAR.

Na koniec CAR-T są namnażane, aktywowane, a następnie wstrzykiwane do krwiobiegu pacjenta. Na schemacie przedstawiono istotę terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa.

Na podstawie: National Cancer Institute, CAR T Cells: Engineering Patients’ Immune Cells to Treat Their Cancers, 2025. Schemat: cytologicsbio.com

Wyjaśnij, dlaczego w przypadku terapii CAR-T z użyciem retrowirusów otrzymuje się limfocyty T z wyższą zawartością receptora CAR w porównaniu do terapii CAR-T z użyciem elektroporacji. W odpowiedzi uwzględnij mechanizmy ekspresji informacji genetycznej w obu metodach.

Schemat terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa, od limfocytu T pobranego od pacjenta przez wbudowanie DNA wirusowego i receptora CAR po związanie komórki nowotworowej i jej śmierć; wycinek obejmuje wszystkie strzałki i etykiety.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Zasady oceniania

2 pkt – poprawne wyjaśnienie, uwzględniające wbudowanie przez retrowirusa genu kodującego receptor CAR do genomu gospodarza, co warunkuje długotrwałą jego ekspresję, ORAZ uwzględniające wprowadzenie za pomocą elektroporacji do komórki gospodarza mRNA, który w komórce jest stosunkowo krótkotrwały, np. ze względu na jego degradację lub efekt rozcieńczenia.

Przykładowe odpowiedzi

Kiedy limfocyt T zostaje zainfekowany cząsteczkami retrowirusa zawierającymi gen kodujący receptor CAR, ten gen zostaje wbudowany do genomu komórki i podlega wielokrotnej ekspresji. Natomiast mRNA jest stosunkowo niestabilną cząsteczką, więc otrzymywanie receptora CAR w wyniku translacji tego mRNA też będzie krótkotrwałe.
Po elektroporacji czas półtrwania mRNA jest krótki – białka powstaje niewiele. Użycie retrowirusa zapewnia długotrwałe wytwarzanie białka, bo gen odpowiedzialny za to białko trafia do genomu gospodarza.
W przypadku elektroporacji stężenie mRNA ulega zmniejszeniu przy każdym kolejnym podziale komórki. Ten efekt nie występuje w przypadku wbudowania się genu kodującego receptor CAR, co ma miejsce w przypadku zastosowania infekcji wirusowej.

Uwaga:
Nie uznaje się odpowiedzi odnoszących się do translacji cząsteczki mRNA tylko jeden raz, np. „W przypadku elektroporacji mamy do czynienia z jednorazowym wytworzeniem receptora CAR na podstawie mRNA wprowadzonego do komórki, podczas gdy zastosowanie retrowirusa warunkuje wielokrotną syntezę receptorów CAR przez limfocyt po wbudowaniu genu CAR do genomu”.

Dopuszcza się odpowiedzi odnoszące się do dużych ilości mRNA w przypadku zastosowania infekcji wirusowej oraz małych ilości mRNA w przypadku elektroporacji, np. „W terapii z użyciem retrowirusa gen kodujący receptor CAR wbudowuje się w genom limfocytu T, przez co może on wytworzyć mRNA kodujący ten receptor w dużych ilościach, natomiast elektroporacja ogranicza wytwarzanie receptora CAR jedynie do ilości mRNA mechanicznie wprowadzonego do komórki – komórka nie może wytworzyć kolejnych nici mRNA”, zamiast odniesienia się do stabilności kwasów nukleinowych.

1 pkt – wyjaśnienie, uwzględniające wbudowanie przez retrowirusa genu kodującego receptor CAR do genomu gospodarza, co warunkuje długotrwałą jego ekspresję, ALBO uwzględniające wprowadzenie za pomocą elektroporacji do komórki gospodarza mRNA, który w komórce jest stosunkowo krótkotrwały, np. ze względu na jego degradację lub efekt rozcieńczenia.

0 pkt – odpowiedź niespełniająca wymagań na 1 pkt albo brak odpowiedzi.

Zadanie 14.4

Inny dział1 pkt

Układ odpornościowy

45%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Naturalny receptor limfocytów T rozpoznaje i wiąże antygeny peptydowe prezentowane przez cząsteczki MHC na powierzchni komórek własnego organizmu. Komórki nowotworowe mają jednak często obniżoną ilość białek MHC – głównego układu zgodności tkankowej.

Jedną z nowoczesnych metod leczenia niektórych nowotworów jest terapia CAR-T, polegająca na modyfikacji genetycznej limfocytów T pacjenta tak, aby wytwarzały one tzw. chimeryczny receptor antygenowy (CAR, ang. chimeric antigen receptor). Funkcją zmodyfikowanych limfocytów T (CAR-T) jest rozpoznawanie specyficznych białek – występujących tylko na powierzchni komórek nowotworowych. CAR-T mają możliwość bezpośredniego wiązania antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania MHC. Antygeny występujące na powierzchni komórek nowotworowych dzieli się na:

specyficzne – występujące tylko na powierzchni komórek nowotworowych
niespecyficzne – występujące zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni komórek zdrowych.

W terapii CAR-T najpierw izoluje się z krwi pacjenta leukocyty, w tym – limfocyty T. Następnie limfocyty T zostają poddane modyfikacjom genetycznym. Stosuje się do tego jedną z metod:

do limfocytów T wprowadza się za pomocą impulsu elektrycznego (elektroporacja) mRNA kodujący receptor CAR
limfocyty T infekuje się genetycznie zmodyfikowanym retrowirusem, zawierającym gen kodujący receptor CAR.

Na koniec CAR-T są namnażane, aktywowane, a następnie wstrzykiwane do krwiobiegu pacjenta. Na schemacie przedstawiono istotę terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa.

Na podstawie: National Cancer Institute, CAR T Cells: Engineering Patients’ Immune Cells to Treat Their Cancers, 2025. Schemat: cytologicsbio.com

Oceń prawdziwość poniższych stwierdzeń dotyczących limfocytów T. Wybierz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

Limfocyty T biorą udział w reakcjach odporności swoistej.	P	F
Kontakt z antygenem jest przyczyną namnażania się limfocytów T.	P	F

Schemat terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa, wraz ze strzałkami i wszystkimi podpisami etapów, komórek oraz receptora i antygenu.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

PP

1 pkt – odpowiedź poprawna.

0 pkt – odpowiedź niespełniająca wymagań na 1 pkt albo brak odpowiedzi.

Zadanie 14.5

Inny dział1 pkt

Układ odpornościowy

38%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Naturalny receptor limfocytów T rozpoznaje i wiąże antygeny peptydowe prezentowane przez cząsteczki MHC na powierzchni komórek własnego organizmu. Komórki nowotworowe mają jednak często obniżoną ilość białek MHC – głównego układu zgodności tkankowej.

Jedną z nowoczesnych metod leczenia niektórych nowotworów jest terapia CAR-T, polegająca na modyfikacji genetycznej limfocytów T pacjenta tak, aby wytwarzały one tzw. chimeryczny receptor antygenowy (CAR, ang. chimeric antigen receptor). Funkcją zmodyfikowanych limfocytów T (CAR-T) jest rozpoznawanie specyficznych białek – występujących tylko na powierzchni komórek nowotworowych. CAR-T mają możliwość bezpośredniego wiązania antygenów komórek nowotworowych w sposób niezależny od powierzchniowego występowania MHC. Antygeny występujące na powierzchni komórek nowotworowych dzieli się na:

specyficzne – występujące tylko na powierzchni komórek nowotworowych
niespecyficzne – występujące zarówno na powierzchni komórek nowotworowych, jak i na powierzchni komórek zdrowych.

W terapii CAR-T najpierw izoluje się z krwi pacjenta leukocyty, w tym – limfocyty T. Następnie limfocyty T zostają poddane modyfikacjom genetycznym. Stosuje się do tego jedną z metod:

do limfocytów T wprowadza się za pomocą impulsu elektrycznego (elektroporacja) mRNA kodujący receptor CAR
limfocyty T infekuje się genetycznie zmodyfikowanym retrowirusem, zawierającym gen kodujący receptor CAR.

Na koniec CAR-T są namnażane, aktywowane, a następnie wstrzykiwane do krwiobiegu pacjenta. Na schemacie przedstawiono istotę terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa.

Na podstawie: National Cancer Institute, CAR T Cells: Engineering Patients’ Immune Cells to Treat Their Cancers, 2025. Schemat: cytologicsbio.com

Podaj nazwę narządu układu limfatycznego, który jest głównym miejscem dojrzewania limfocytów T u dorosłego człowieka.

Schemat terapii CAR-T z wykorzystaniem retrowirusa, obejmujący wszystkie etapy, strzałki i podpisy

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

grasica / thymus

Uwaga:
Uznaje się odpowiedź „ciało tłuszczowe zamostkowe” – anatomiczne określenie mocno stłuszczonej grasicy, zawierającej – oprócz tkanki tłuszczowej – także funkcjonalną tkankę limfatyczną.

1 pkt – podanie poprawnej nazwy narządu.

0 pkt – odpowiedź niespełniająca wymagań na 1 pkt albo brak odpowiedzi.

Zadanie 15

Matura 2023 · czerwiec · Formuła 2023 · poziom rozszerzony

3 podzadania

Informacja do podzadań

Przyczyną anemii sierpowatej jest mutacja w położonym na 11 chromosomie genie kodującym β-globinę: na nici kodującej (sensownej) tego genu – zamiast sekwencji GAG, kodującej kwas glutaminowy – znajduje się sekwencja GTG.

W jednej z metod prenatalnego diagnozowania anemii sierpowatej próbki DNA płodu amplifikuje się metodą PCR w celu uzyskania fragmentu genu kodującego β-globinę. Następnie ten DNA traktuje się enzymem restrykcyjnym MstII, a uzyskane w ten sposób fragmenty DNA rozdziela się ze względu na ich długość i porównuje się wyniki tego rozdziału między badanymi próbkami.

W tym teście wykorzystuje się fakt, że w obrębie sekwencji nukleotydowej rozpoznawanej i przecinanej przez enzym MstII znajduje się sekwencja GAG. Mutacja powodująca anemię sierpowatą skutkuje tym, że w allelu warunkującym tę chorobę nie ma miejsca restrykcyjnego enzymu MstII.

Na poniższym zdjęciu przedstawiono wynik analizy pozwalającej stwierdzić obecność zmutowanego allelu β-globiny opisaną powyżej metodą dla trzech różnych płodów – 1., 2. i 3.

Na podstawie: W.A. Arishi i in., Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review, „Micromachines” 12, 2021.

Wynik rozdziału fragmentów DNA dla badanych płodów 1., 2. i 3.

Zadanie 15.1

1 pkt

inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

Przyczyną anemii sierpowatej jest mutacja w położonym na 11 chromosomie genie kodującym β-globinę: na nici kodującej (sensownej) tego genu – zamiast sekwencji GAG, kodującej kwas glutaminowy – znajduje się sekwencja GTG.

W jednej z metod prenatalnego diagnozowania anemii sierpowatej próbki DNA płodu amplifikuje się metodą PCR w celu uzyskania fragmentu genu kodującego β-globinę. Następnie ten DNA traktuje się enzymem restrykcyjnym MstII, a uzyskane w ten sposób fragmenty DNA rozdziela się ze względu na ich długość i porównuje się wyniki tego rozdziału między badanymi próbkami.

W tym teście wykorzystuje się fakt, że w obrębie sekwencji nukleotydowej rozpoznawanej i przecinanej przez enzym MstII znajduje się sekwencja GAG. Mutacja powodująca anemię sierpowatą skutkuje tym, że w allelu warunkującym tę chorobę nie ma miejsca restrykcyjnego enzymu MstII.

Na poniższym zdjęciu przedstawiono wynik analizy pozwalającej stwierdzić obecność zmutowanego allelu β-globiny opisaną powyżej metodą dla trzech różnych płodów – 1., 2. i 3.

Na podstawie: W.A. Arishi i in., Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review, „Micromachines” 12, 2021.

Dokończ zdanie. Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.

Ostatni etap opisanej metody – rozdzielanie fragmentów DNA ze względu na ich długość – to

Zdjęcie wyniku analizy dla trzech badanych płodów, z oznaczeniami 1., 2. i 3.

A. A. hybrydyzacja DNA.

B. B. elektroforeza DNA.

C. C. trawienie restrykcyjne DNA.

D. D. sekwencjonowanie DNA.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

B

1 pkt – za wybór poprawnej odpowiedzi.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań na 1 pkt albo za brak odpowiedzi.

Zadanie 15.2

Inny dział2 pkt

Zmienność genetyczna

Treść podzadania — poza wybranym działem

Przyczyną anemii sierpowatej jest mutacja w położonym na 11 chromosomie genie kodującym β-globinę: na nici kodującej (sensownej) tego genu – zamiast sekwencji GAG, kodującej kwas glutaminowy – znajduje się sekwencja GTG.

W jednej z metod prenatalnego diagnozowania anemii sierpowatej próbki DNA płodu amplifikuje się metodą PCR w celu uzyskania fragmentu genu kodującego β-globinę. Następnie ten DNA traktuje się enzymem restrykcyjnym MstII, a uzyskane w ten sposób fragmenty DNA rozdziela się ze względu na ich długości i porównuje się wyniki tego rozdziału między badanymi próbkami.

W tym teście wykorzystuje się fakt, że w obrębie sekwencji nukleotydowej rozpoznawanej i przecinanej przez enzym MstII znajduje się sekwencja GAG. Mutacja powodująca anemię sierpowatą skutkuje tym, że w allelu warunkującym tę chorobę nie ma miejsca restrykcyjnego enzymu MstII.

Na poniższym zdjęciu przedstawiono wynik analizy pozwalającej stwierdzić obecność zmutowanego allelu β-globiny opisaną powyżej metodą dla trzech różnych płodów – 1., 2. i 3.

Na podstawie: W.A. Arishi i in., Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review, „Micromachines” 12, 2021.

Uzupełnij poniższe zdania tak, aby zawierały informacje prawdziwe. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.

Przyczyną anemii sierpowatej jest mutacja genowa polegająca na (substytucji / delecji). Ta mutacja powoduje zmianę kodowanego aminokwasu z kwasu glutaminowego na (histydynę / walinę). Anemia sierpowata (jest / nie jest) chorobą sprzężoną z płcią.

Wynik analizy fragmentów DNA trzech badanych płodów, oznaczonych 1., 2. i 3.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przyczyną anemii sierpowatej jest mutacja genowa polegająca na (substytucji / delecji). Ta mutacja powoduje zmianę kodowanego aminokwasu z kwasu glutaminowego na (histydynę / walinę). Anemia sierpowata (jest / nie jest) chorobą sprzężoną z płcią.

2 pkt – za podkreślenie właściwych określeń w trzech nawiasach.

1 pkt – za podkreślenie właściwych określeń w dwóch nawiasach.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań na 1 pkt albo za brak odpowiedzi.

Zadanie 15.3

2 pkt

inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

Przyczyną anemii sierpowatej jest mutacja w położonym na 11 chromosomie genie kodującym β-globinę: na nici kodującej (sensownej) tego genu – zamiast sekwencji GAG, kodującej kwas glutaminowy – znajduje się sekwencja GTG.

W jednej z metod prenatalnego diagnozowania anemii sierpowatej próbki DNA płodu amplifikuje się metodą PCR w celu uzyskania fragmentu genu kodującego β-globinę. Następnie ten DNA traktuje się enzymem restrykcyjnym MstII, a uzyskane w ten sposób fragmenty DNA rozdziela się ze względu na ich długość i porównuje się wyniki tego rozdziału między badanymi próbkami.

W tym teście wykorzystuje się fakt, że w obrębie sekwencji nukleotydowej rozpoznawanej i przecinanej przez enzym MstII znajduje się sekwencja GAG. Mutacja powodująca anemię sierpowatą skutkuje tym, że w allelu warunkującym tę chorobę nie ma miejsca restrykcyjnego enzymu MstII.

Na poniższym zdjęciu przedstawiono wynik analizy pozwalającej stwierdzić obecność zmutowanego allelu β-globiny opisaną powyżej metodą dla trzech różnych płodów – 1., 2. i 3.

Na podstawie: W.A. Arishi i in., Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review, „Micromachines” 12, 2021.

Na podstawie przedstawionych wyników badań oceń, które z poniższych stwierdzeń są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

1.	Płód 1. ma obydwa allele β-globiny prawidłowe.	P	F
2.	Płód 2. jest nosicielem tylko jednej kopii zmutowanego genu β-globiny.	P	F
3.	Płód 3. ma jeden allel normalny i jeden allel warunkujący anemię sierpowatą.	P	F

Wynik rozdziału fragmentów DNA dla badanych płodów 1., 2. i 3., wraz z oznaczeniami próbek.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

1. – P, 2. – F, 3. – P.

2 pkt – za poprawną ocenę trzech stwierdzeń.

1 pkt – za poprawną ocenę dwóch stwierdzeń.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań na 1 pkt albo za brak odpowiedzi.

Zadanie 13

Matura 2023 · maj · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

5 podzadania5 pkt

Informacja do podzadań

U bydła rasy holsztyńsko-fryzyjskiej autosomalny dominujący allel (A) genu ASL warunkuje wytwarzanie aktywnej syntetazy argininobursztynianowej – enzymu biorącego udział w cyklu mocznikowym.

Cytrulinemia to choroba genetyczna wywoływana przez recesywny allel (a) tego genu. Osobniki będące nosicielami mają normalny fenotyp, natomiast cielęta homozygotyczne przeżywają tylko pierwsze 5–6 dni po urodzeniu, a przyczyną śmierci jest upośledzenie zdolności syntezy mocznika w organizmie.

Opracowano test diagnostyczny, umożliwiający wykrywanie osobników, które są nosicielami wadliwego allelu – w celu wykluczenia ich z hodowli. W teście na nosicielstwo cytrulinemii wykorzystuje się kilka technik inżynierii genetycznej. Po uzyskaniu kopii fragmentu badanego genu, w ilości wystarczającej do testu, przecina się otrzymany DNA za pomocą enzymów restrykcyjnych. Następnie rozdziela się uzyskane fragmenty ze względu na ich długość i porównuje wyniki tego rozdziału (metoda PCR-RFLP). W tym teście wykorzystuje się fakt, że allele A i a różnią się występowaniem w ich obrębie miejsca restrykcyjnego dla enzymu AvaII: to miejsce jest obecne w allelu dominującym, natomiast nie ma go w allelu recesywnym.

Na podstawie: A. Kumar i in., Designing Multiplex PCR Tests for Simultaneous Screening of Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency, Bovine Citrullinemia and Factor XI Deficiency Genetic Diseases in Cattle, „Ruminant Science” 6(2), 2017;
K.M. Charon, M. Świtoński, Genetyka i genomika zwierząt, Warszawa 2012.

Zadanie 13.1

Inny dział1 pkt

Genetyka mendlowska

39%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Zapisz wszystkie możliwe genotypy zdrowych osobników, stosując podane w tekście oznaczenia alleli genów warunkujących produkcję syntetazy argininobursztynianowej.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

AA oraz Aa

Zasady oceniania

1 pkt – za poprawne zapisanie dwóch możliwych genotypów.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 13.2

Inny dział1 pkt

Genetyka mendlowska

15%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Wyjaśnij, dlaczego z hodowli bydła wyklucza się nosicieli zmutowanego allelu odpowiadającego za rozwój tej choroby. W odpowiedzi uwzględnij sposób dziedziczenia cytrulinemii.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Z hodowli należy eliminować osobniki będące nosicielami tej mutacji, ponieważ w wyniku skrzyżowania ze sobą dwóch heterozygot istnieje prawdopodobieństwo urodzenia się potomstwa będącego homozygotą recesywną, czyli ze śmiertelną chorobą.
Przy krzyżowaniu dwóch nosicieli istnieje 25% prawdopodobieństwo urodzenia się osobnika chorego, co jest z punktu widzenia hodowcy niekorzystne.

Zasady oceniania

1 pkt – za poprawne wyjaśnienie uwzględniające sposób dziedziczenia się tej cechy i możliwość urodzenia się chorych osobników przy krzyżowaniu dwóch nosicieli.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 13.3

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna Biotechnologia i inżynieria genetyczna

16%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Uporządkuj opisane w zadaniu techniki inżynierii genetycznej zgodnie z kolejnością ich zastosowania w teście na cytrulinemię. Wpisz numery 1.–3. we właściwe komórki tabeli.

Nazwa techniki	Kolejność wykonania
cięcie DNA enzymem restrykcyjnym
elektroforeza DNA
łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR)

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

Nazwa techniki	Kolejność wykonania
cięcie DNA enzymem restrykcyjnym	2
elektroforeza DNA	3
łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR)	1

Zasady oceniania

1 pkt – za poprawne ustalenie kolejności technik inżynierii genetycznej stosowanych w teście na cytrulinemię.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 13.4

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna Biotechnologia i inżynieria genetyczna

13%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Przyporządkuj wymienionym genotypom A–C oznaczenia wyników 1.–3., otrzymanych po elektroforezie w teście na cytrulinemię.

Obraz uzyskany po elektroforezie:

jeden prążek z cząsteczkami DNA zawierającymi 185 pz [pary zasad].
dwa prążki z cząsteczkami DNA zawierającymi 103 pz albo 82 pz.
trzy prążki z cząsteczkami DNA zawierającymi 185 pz, 103 pz albo 82 pz.

Homozygota dominująca:
Heterozygota:
Homozygota recesywna:

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Zasady oceniania

1 pkt – za poprawne przyporządkowanie trzech wyników elektroforezy do odpowiednich genotypów.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt lub za brak odpowiedzi.

Rozwiązanie

A – 2, B – 3, C – 1.

Zadanie 13.5

Inny dział1 pkt

Genetyka mendlowska Porównanie struktur zwierząt odpowiedzialnych za realizację różnych czynności życiowych

2%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Wyjaśnij, dlaczego płody cieląt, które są homozygotyczne pod względem allelu a, rozwijają się prawidłowo.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Podczas ciąży krew matki w łożysku odbiera toksyczne produkty przemian azotowych od płodu. Organizm matki metabolizuje i usuwa z organizmu te związki, w wyniku czego nie dochodzi do zatrucia płodu.
Organizm płodu jest oczyszczany z nadmiaru amoniaku przez organizm matki.

Uwaga:

Nie uznaje się odpowiedzi odnoszących się do usuwania przez organizm matki mocznika wytworzonego przez organizm płodu, ponieważ w cytrulinemii płód nie wytwarza mocznika.

Zasady oceniania

1 pkt – za poprawne wyjaśnienie, uwzględniające oczyszczanie przez organizm matki krwi płodowej z produktów przemian azotowych.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 17

Matura 2022 · maj · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

3 podzadania4 pkt

Informacja do podzadań

Populacje biegusów alaskańskich w północnej części zasięgu geograficznego gatunku mają nietypowy stosunek liczebności samców i samic wynoszący 3:1, zamiast typowego – 1:1. Postawiono następującą hipotezę:

„Mały udział samic w populacjach biegusów jest spowodowany tym, że częściej padają one ofiarą sokołów wędrownych”.

W celu weryfikacji tej hipotezy zebrano pióra po biegusach upolowanych przez sokoły, a następnie wyizolowano z nich DNA i przeprowadzono PCR w celu amplifikacji fragmentów genów CHD, zlokalizowanych na chromosomach płci Z i W (odpowiednio: CHD-Z i CHD-W). Samice biegusów są heterogametyczne (ZW), a samce – homogametyczne (ZZ).

Rejony niekodujące w genach CHD-Z i CHD-W mają różną długość, co powoduje, że produkty amplifikacji rejonów niekodujących genów CHD-Z i CHD-W także różnią się długością. Elektroforetyczne rozdzielenie produktów PCR pozwoliło określić płeć ptaków, z których pochodziły zebrane pióra.

Wyniki badań przedstawiono na poniższym wykresie.

Zadanie 17.1

Inny dział1 pkt

Elementy genetyki populacji

71%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Rozstrzygnij, czy postawiona hipoteza została przyjęta, czy – odrzucona. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do wyników badań przedstawionych na wykresie.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Hipoteza została odrzucona. Wyniki wskazują, że udział samic wśród ofiar sokołów jest podobny do ich udziału w populacji, a więc ta dysproporcja nie jest wynikiem ich częstszego odławiania przez sokoły wędrowne.
Mały udział samic w badanej populacji nie jest spowodowany tym, że samice częściej są łowione przez sokoły. Wyniki badania wskazują, że to samce częściej są ofiarami, a więc hipoteza nie została potwierdzona.

Zasady oceniania

1 pkt – za prawidłowe:

1) rozstrzygnięcie, że wyniki badania nie potwierdziły postawionej hipotezy oraz

2) uzasadnienie, odnoszące się do zbliżonej proporcji płci w populacji żywych biegusów i biegusów będących ofiarami sokołów lub do większego udziału samców wśród ofiar sokołów.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt albo za brak odpowiedzi.

Odrzucona, ponieważ wśród ofiar sokołów jest więcej samców.
Hipoteza została odrzucona, ponieważ biegusy, niezależnie od płci, z jednakowym prawdopodobieństwem mogą stać się ofiarą sokołów.
Zweryfikowana negatywnie – płeć ofiary nie ma wpływu na złowienie jej przez sokoła, dlatego proporcja płci wśród ofiar odzwierciedla proporcję w populacji ogólnej.

Zadanie 17.2

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

30%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Który obraz żelu agarozowego odpowiada prawidłowemu wynikowi elektroforetycznego rozdzielenia powielonych fragmentów genów CHD-Z i CHD-W u samca (♂) i samicy (♀)? Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

C

Zasady oceniania

1 pkt – za wybór prawidłowego obrazu rozdziału produktów PCR.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt albo za brak odpowiedzi.

Zadanie 17.3

2 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

46%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące techniki PCR są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.


1.	Do powielenia fragmentów genów techniką PCR należy użyć m.in. termostabilnej polimerazy DNA oraz czterech różnych deoksyrybonukleotydów.	P	F
2.	Technika PCR umożliwia powielenie wybranych fragmentów genomowego DNA dzięki użyciu specyficznych starterów.	P	F
3.	Rozdzielenie podwójnej helisy DNA podczas stosowania techniki PCR zachodzi dzięki ligazom DNA.	P	F

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

1. – P, 2. – P, 3. – F.

Zasady oceniania

2 pkt – za poprawną ocenę trzech stwierdzeń.

1 pkt – za poprawną ocenę dwóch stwierdzeń.

0 pkt – za odpowiedź niespełniającą wymagań za 1 pkt albo za brak odpowiedzi.

Zadanie 20

Matura 2019 · czerwiec · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

3 podzadania

Informacja do podzadań

Osoby chorujące na hipercholesterolemię rodzinną mają w surowicy krwi wysoki poziom lipoprotein o niskiej gęstości, czyli tzw. „złego cholesterolu” (LDL). Najczęstszą przyczyną tej choroby jest mutacja w kodującym receptor LDL genie, który jest zlokalizowany na krótkim ramieniu chromosomu 19. Ta mutacja powoduje niewłaściwe działanie receptorów LDL, które występują głównie na powierzchni komórek wątroby, co prowadzi do podwyższenia poziomu cholesterolu we krwi już w dzieciństwie. U chorych może dojść do rozwoju choroby wieńcowej i zawałów serca w bardzo młodym wieku.

Hipercholesterolemia rodzinna dziedziczy się w taki sposób, że ryzyko jej pojawienia się u dzieci, których jedno z rodziców jest chore, a drugie – zdrowe, wynosi 50% lub 100%, w zależności od tego, czy osoba chora jest heterozygotą czy homozygotą.

Obecnie prowadzi się badania nad leczeniem hipercholesterolemii rodzinnej poprzez wprowadzanie do wątroby pacjenta hepatocytów, które najpierw od niego pobrano, a następnie hodowano je w warunkach laboratoryjnych, i za pomocą rekombinowanych retrowirusów wprowadzono do nich prawidłowy gen kodujący receptor LDL.

Na podstawie: G. Drewa, T. Ferenc, Genetyka medyczna, Wrocław 2015; www.hipercholesterolemia.com.pl/Hipercholesterolemia_rodzinna,10,56

Zadanie 20.1

Inny dział1 pkt

Choroby genetyczne

Treść podzadania — poza wybranym działem

Wybierz spośród A–D i zaznacz poprawne dokończenie zdania.

Hipercholesterolemia rodzinna jest warunkowana przez allel

A. A. recesywny autosomalny.

B. B. dominujący autosomalny.

C. C. recesywny sprzężony z płcią.

D. D. dominujący sprzężony z płcią.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

B.

Schemat punktowania

1 p. – za prawidłowe zaznaczenie dokończenia zdania.

0 p. – za odpowiedź niespełniającą powyższych wymagań lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 20.2

Inny dział1 pkt

Choroby genetyczne

Treść podzadania — poza wybranym działem

Określ, czy heterozygotyczni rodzice chorzy na hipercholesterolemię rodzinną mogą mieć dziecko, które nie będzie miało tej choroby. Odpowiedź uzasadnij.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązanie

Heterozygotyczni rodzice mogą mieć zdrowe dziecko, ponieważ każdy z nich ma w swoim genotypie recesywny allel warunkujący obecność prawidłowego receptora LDL. Dziecko może odziedziczyć oba te allele (z prawdopodobieństwem 25% / ¼).

Schemat punktowania

1 p. – za określenie, że heterozygotyczni rodzice mogą mieć dziecko niemające hipercholesterolemii rodzinnej i poprawne uzasadnienie odwołujące się do możliwości spotkania się alleli recesywnych obecnych w genotypach obojga rodziców.

0 p. – za odpowiedź niespełniającą powyższych wymagań lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 20.3

1 pkt

inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

Określ, czy opisana metoda leczenia hipercholesterolemii rodzinnej jest terapią genową. Odpowiedź uzasadnij.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązanie

Jest to terapia genowa, ponieważ do komórek pacjenta wprowadza się prawidłowy gen kodujący receptor LDL.

Schemat punktowania

1 p. – za określenie, że opisana metoda leczenia hipercholesterolemii rodzinnej jest terapią genową oraz uzasadnienie odnoszące się do wprowadzania do komórek pacjenta prawidłowego genu kodującego receptor LDL.

0 p. – za odpowiedź niespełniającą powyższych wymagań lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 19

Matura 2018 · maj · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

2 podzadania2 pkt

Informacja do podzadań

Wśród mikroflory jelita krwiopijnego pluskwiaka Rhodnius prolixus, który jest wektorem świdrowca wywołującego u ludzi groźną chorobę Chagasa, dominuje bakteria – Rhodococcus rhodnii. Do genomu tej bakterii wprowadzono gen ćmy kodujący cekropinę A – peptyd wywołujący śmierć świdrowca. W wyniku tego w ciele pluskwiaka liczba świdrowców znacznie spadła. Preparaty zawierające transgeniczne bakterie Rhodococcus rhodnii mogą być wykorzystywane do zapobiegania roznoszenia choroby Chagasa poprzez wprowadzanie ich do środowiska życia pluskwiaków.

Na podstawie: M. Kukla, Z. Piotrowska-Seget, Symbioza owady – bakterie, „Kosmos”, t. 60/2011.

Zadanie 19.1

1 pkt

Biotechnologia molekularna Informacja genetyczna i jej ekspresja inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

14%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Wyjaśnij, dlaczego gen kodujący cekropinę A wprowadza się do genomu bakterii Rhodococcus rhodnii w postaci cDNA otrzymanego w wyniku odwrotnej transkrypcji na matrycy eukariotycznego mRNA.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Bakterie nie mają możliwości usuwania intronów, dlatego wprowadzenie do ich genomu cDNA, który nie zawiera intronów, umożliwia syntezę cekropiny.
cDNA nie zawiera intronów, co umożliwia syntezę cekropiny A, ponieważ bakterie nie mają możliwości przeprowadzania splicingu.

Uwaga:
Nie uznaje się odpowiedzi odnoszących się tylko do braku intronów u bakterii.

Schemat punktowania

1 p. – za poprawne wyjaśnienie, odnoszące się do braku możliwości wycinania intronów z mRNA w komórkach bakterii.

0 p. – za odpowiedź niespełniającą powyższych wymagań lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 19.2

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

16%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Uzasadnij tezę, że stosowanie preparatów zawierających transgeniczne bakterie Rhodococcus rhodnii w celu zapobiegania roznoszenia choroby Chagasa jest korzystniejsze dla środowiska niż stosowanie chemicznych metod zwalczania tego pluskwiaka.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Owadobójcze związki chemiczne uśmiercają owady, natomiast stosowanie transgenicznych bakterii nie powoduje śmierci owadów, a jedynie eliminuje świdrowca.
Pestycydy są najczęściej mało selektywne i oprócz owadów będących wektorami choroby eliminują też inne owady, natomiast stosowanie transgenicznych bakterii nie powoduje śmierci owadów, a jedynie śmierć świdrowca żyjącego w ciele pluskwiaka.

Uwagi:
Nie uznaje się zbyt ogólnych odpowiedzi odnoszących się wyłącznie do zanieczyszczenia środowiska pestycydami, np. „Chemiczne metody zwalczania pluskwiaka są przyczyną zanieczyszczenia środowiska w przeciwieństwie do transgenicznych bakterii”.
Nie uznaje się odpowiedzi odnoszących się do zwalczania pluskwiaka za pomocą transgenicznych bakterii (a nie świdrowca), np. „Pestycydy uśmiercają różne owady, a transgeniczne bakterie zwalczają tylko pluskwiaka przenoszącego chorobę Chagasa”.
Nie uznaje się odpowiedzi odnoszących się do korzyści dla gospodarki człowieka, a nie środowiska, np. „Środki chemiczne zwalczają także pożyteczne owady, a transgeniczne bakterie nie czynią im szkody”.

Schemat punktowania

1 p. – za poprawne uzasadnienie, uwzględniające znacznie większą selektywność działania opisanej metody w porównaniu ze stosowaniem chemicznych środków owadobójczych.

0 p. – za odpowiedź niespełniającą powyższych wymagań lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 15

Matura 2017 · czerwiec · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

1 pkt

inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

Komórki macierzyste to niewyspecjalizowane komórki, które mają olbrzymi potencjał do namnażania się oraz różnicowania się. Ze względu na pochodzenie dzielimy je na embrionalne komórki macierzyste oraz somatyczne komórki macierzyste. Somatyczne komórki macierzyste to niezróżnicowane komórki, które znajdują się wśród zróżnicowanych już komórek w tkance lub narządzie.

Na podstawie: A. Gajda, Komórki macierzyste http://www.e-biotechnologia.pl/Artykuly/komorki-macierzyste

Na podstawie tekstu i własnej wiedzy określ, jaka jest różnica między funkcją komórek macierzystych występujących w blastocyście a funkcją komórek macierzystych występujących w szpiku kostnym człowieka. W odpowiedzi uwzględnij funkcje obydwu typów komórek.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Komórki w blastocyście są totipotencjalne – z nich mogą wykształcić się absolutnie wszystkie inne komórki, natomiast komórki macierzyste w szpiku kostnym są bardziej ukierunkowane – z nich powstają jedynie elementy morfotyczne krwi.
Komórki macierzyste w blastocyście mogą różnicować się na wiele rodzajów komórek, z których będą potem powstawać poszczególne typy tkanek, umożliwiając rozwój zarodka, natomiast komórki macierzyste szpiku kostnego różnicują się wyłącznie w krwinki, których jest tylko kilka rodzajów.

1 p. – za podanie prawidłowego porównania – uwzględniającego totipotencjalność embrionalnych komórek macierzystych w blastocyście lub wytwarzanie różnych tkanek, w porównaniu z ograniczonymi możliwościami różnicowania się somatycznych komórek w szpiku kostnym lub wytwarzaniem tylko komórek krwi przez komórki szpiku kostnego.

0 p. – za odpowiedź, która nie spełnia powyższych wymagań, lub brak za odpowiedzi.

Zadanie 17

Matura 2017 · maj · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

67%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Uporządkuj etapy procesu prowadzącego do otrzymania transgenicznej kukurydzy wytwarzającej prowitaminę A. Wpisz w tabelę numery 2–6.

Etapy procesu	Kolejność
Gen kodujący prowitaminę A wstawiono do plazmidu bakterii.
Plazmid przecięto enzymami restrykcyjnymi.
Z komórki bakterii Agrobacterium tumefaciens wyizolowano plazmid.	1
Wyhodowano kukurydzę, która syntetyzuje prowitaminę A.
Zmodyfikowany plazmid wprowadzono do komórki bakterii.
Zainfekowano tkanki kukurydzy transgenicznymi bakteriami.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Schemat punktowania

1 p. – za poprawne podanie kolejności etapów przedstawionego procesu.

0 p. – za każdą inną odpowiedź lub za brak odpowiedzi.

Rozwiązanie

Kolejność: 3, 2, 1, 6, 4, 5

Zadanie 17

Matura 2016 · maj · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

2 podzadania2 pkt

Informacja do podzadań

Przykładem organizmów modyfikowanych genetycznie (GMO) są transgeniczne bakterie Escherichia coli, wytwarzające ludzką insulinę. Do genomu tych bakterii wprowadzony został fragment DNA, tzw. cDNA (ang. complementary DNA), syntezowany na matrycy mRNA wyizolowanego z komórek trzustki, będącego matrycą do wytwarzania insuliny.

Zadanie 17.1

1 pkt

Biotechnologia molekularna Informacja genetyczna i jej ekspresja inżynieria genetyczna i medycyna molekularna

15%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Wyjaśnij, dlaczego do genomu modyfikowanych bakterii nie wprowadza się odcinka DNA z genem ludzkiej insuliny, tylko cDNA wytworzone na podstawie mRNA transkrybowanego z tego genu.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

cDNA wytworzone na bazie mRNA nie zawiera intronów, których bakterie nie potrafią usuwać.
Bakterie nie mają możliwości obróbki potranskrypcyjnej, dlatego w wyniku wprowadzenia DNA z genem ludzkiej insuliny do ich genomu powstałoby białko, które różniłoby się od insuliny.

Schemat punktowania

1 p. – za poprawne wyjaśnienie, odnoszące się do braku intronów w cDNA i niemożności ich usuwania w komórkach bakterii lub braku mechanizmów ich wycinania.

0 p. – za odpowiedź, która nie spełnia powyższych wymagań, lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 17.2

Inny dział1 pkt

Biotechnologia i inżynieria genetyczna

30%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Treść podzadania — poza wybranym działem

Uzasadnij prawdziwość stwierdzenia: „Każdy organizm transgeniczny jest GMO, ale nie każdy GMO to organizm transgeniczny”.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Schemat punktowania

1 p. – za poprawne uzasadnienie, z którego wynika, że nie wszystkie modyfikacje genetyczne polegają na wprowadzeniu obcego genu.

0 p. – za odpowiedź, która nie spełnia powyższych wymagań, lub za brak odpowiedzi.

Przykładowe rozwiązania

Określenie GMO obejmuje nie tylko organizmy transgeniczne, czyli posiadające materiał genetyczny innego organizmu, ale obejmuje również organizmy ze zmodyfikowanym własnym genomem.
Nie wszystkie organizmy GMO są transgeniczne, ponieważ nie u wszystkich modyfikacja genetyczna polega na wprowadzeniu obcego genu – niektóre GMO powstają w wyniku modyfikacji ich własnych genów.

Zadanie 6

Matura 2015 · maj · Formuła 2015 · poziom rozszerzony

3 podzadania3 pkt

Informacja do podzadań

Rak wątroby jest chorobą, która może mieć wiele przyczyn. Jedną z nich jest wirusowe zapalenie wątroby typu B, wywołane przez wirus HBV. Wirus ten przenosi się podczas kontaktu z zakażoną krwią lub płynami ustrojowymi i namnaża się w komórkach wątroby. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) znacząca część ludzkości jest zainfekowana wirusem, ale u wielu ludzi zakażenie jest bezobjawowe i dochodzi do pełnego wyleczenia połączonego z nabyciem odporności. Ze względu na zmienność sekwencji DNA wirusa wyróżnia się kilka jego typów. WHO zaleca szczepienia przeciw HBV. W diagnostyce zakażeń wirusem HBV stosuje się kilka metod:

I. metodę serologiczną, w której wykrywa się we krwi antygeny powierzchniowe wirusa;
II. metodę serologiczną, w której wykrywa się we krwi przeciwciała przeciwko antygenom wirusa;
III. metodę, w której wykorzystuje się jedną z technik inżynierii genetycznej – technikę PCR.

Zadanie 6.1

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna Wirusy Układ odpornościowy Homeostaza organizmu człowieka

65%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Oceń, czy sformułowane przez uczniów hasła propagujące szczepienia przeciw HBV zawierają informacje prawdziwe. Zaznacz P, jeśli informacja jest prawdziwa, albo F – jeśli jest fałszywa.


1.	Należy zaszczepić się przeciw HBV, aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na wirusowe zapalenie wątroby typu B.	P	F
2.	Należy zaszczepić się przeciw HBV w celu zabezpieczenia się przed wniknięciem wirusa HBV do organizmu.	P	F
3.	Należy zaszczepić się przeciw HBV, ponieważ dzięki temu uniknie się zachorowania na raka wątroby.	P	F

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

1. – P, 2. – F, 3. – F

6.1. (0–1)

Schemat punktowania

1 p. – za poprawną ocenę trzech informacji dotyczących szczepień przeciw HBV.

0 p. – za każdą inną odpowiedź lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 6.2

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna Wirusy Układ odpornościowy Homeostaza organizmu człowieka

66%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Określ, za pomocą której metody diagnostycznej (I–III) można stwierdzić, że osoba zdrowa, która nie była szczepiona przeciw HBV, w przeszłości przeszła wirusowe zapalenie wątroby typu B. Odpowiedź uzasadnij.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Rozwiązanie

Metoda II – ponieważ za jej pomocą można stwierdzić, czy we krwi są obecne przeciwciała skierowane przeciw (antygenom powierzchniowym wirusa) HBV, które zostały wytworzone w odpowiedzi na dostanie się wirusa/antygenów wirusa do organizmu.
Metoda III – ponieważ po wyleczeniu niewielkie ilości DNA wirusa HBV pozostają we krwi/w wątrobie i mogą być namnożone za pomocą techniki PCR.

6.2. (0–1)

Schemat punktowania

1 p. – za wybór metody II oraz za uzasadnienie odnoszące się do przeciwciał powstałych wskutek odpowiedzi immunologicznej na zakażenie HBV
lub
za wybór metody III oraz uzasadnienie odnoszące się do obecności niewielkich ilości DNA wirusa HBV we krwi lub i/w wątrobie po wyleczeniu, które mogą być namnożone za pomocą techniki PCR.

0 p. – za odpowiedź, która nie spełnia powyższych wymagań, lub za brak odpowiedzi.

Zadanie 6.3

1 pkt

Biotechnologia molekularna inżynieria genetyczna i medycyna molekularna Wirusy Układ odpornościowy Homeostaza organizmu człowieka

31%średni wynik CKE

Średni procent zdobytych punktów. Wyższy wynik oznacza, że zadanie było łatwiejsze dla zdających.

Podaj, którą metodę (I–III) należy zastosować, aby można było z największą dokładnością określić typ wirusa HBV, który w badanej próbce krwi znajduje się w bardzo małej ilości. Odpowiedź uzasadnij.

Pokaż odpowiedźUkryj odpowiedź

Przykładowe rozwiązania

Należy zastosować metodę z wykorzystaniem techniki PCR, ponieważ:

za pomocą tej metody można namnożyć/amplifikować/powielić wirusowy materiał genetyczny i uzyskać jego odpowiednią ilość do sekwencjonowania.
za pomocą tej metody można wykryć nawet pojedyncze fragmenty DNA wirusa i na podstawie analizy wykrytego materiału genetycznego określić typ wirusa.
z użyciem specyficznych starterów można selektywnie namnożyć DNA konkretnego typu wirusa (pozytywny wynik reakcji PCR jest dowodem na obecność konkretnego typu wirusa).

6.3. (0–1)

Schemat punktowania

1 p. – za podanie metody z wykorzystaniem techniki PCR i poprawne uzasadnienie uwzględniające możliwość namnożenia niewielkich ilości materiału genetycznego wirusa i następnie jego analizy/genotypowania.

0 p. – za odpowiedź, która nie spełnia powyższych wymagań, lub za brak odpowiedzi.